Avances en el tratamiento del asma

Los factores ambientales, los alérgenos, ingresan en los pulmones y activan una reacción en cadena de las vías respiratorias que desencadenan el desarrollo del ataque de asma. Dichos alérgenos activan las células inmunes, recalando en los pulmones y llevando a algunas de ellas a producir una fuerte respuesta de anticuerpos IgE y a otras a secretar mediadores inmunes llamados citocinas. Las citocinas IL-4 e IL_13 en particular son necesarias para que ocurra el asma. Estas citocinas activan otra molécula, el factor de transcripción STAT6, que impulsa la expresión de una serie de genes que conducen al final a la contracción exagerada de las vías respiratorias.

STAT6 está en el epicentro de las respuestas inmunes que median el asma, por lo que hay que bloquear la activación de STAT6.

Para activar STAT6, IL-4  e IL-13 se unen a sus receptores correspondientes en las células inmunes. Estos receptores comparten una subunidad crítica llamada IL4R-alfa que activa STAT6.

Ahora, el Dr. David Corry y su equipo en Baylor Colegio de Medicina, afirman que otros receptores completamente diferentes también pueden activar STAT6. Fruto de sus esfuerzos, han podido sintetizar químicamente una molécula pequeña llamada PM-431 que puede inhibir la enfermedad alérgica aérea dependiente de STAT6 en ratones. Además, PM-431 revirtió la enfermedad, siendo eficientemente eliminada a través de los riñones y sin tener toxicidad a largo plazo. Así que PM-431 representaría la primera clase de moléculas pequeñas que pueden ser adecuadas para un mejor desarrollo clínico como un medicamento terapéutico contra el asma.

¿Podríamos de esta forma eliminar los tratamientos con esteroides? Si así fuese, la capacidad de estos pacientes para combatir infecciones no se vería afectada.

El trabajo se ha publicado en Journal of Biological Chemistry (Ver Phys.org).

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